慢性阻塞性肺病患者出现呼吸衰竭为()急性呼吸窘迫综合征患者出现顽固低氧血症为()
急性呼吸窘迫综合征患者出现顽固低氧血症（）
患者男性，24岁，溺水后胸闷、气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促，35次∕分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，PaO248mmHg，PaCO228mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）。
男性，24岁。溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时，血气分析显示：pH7．50，Pa028mmHg。面罩吸80％的氧气后复查血气，结果为pH7．50，PaO253mmHg，PaCO29mmHg。此患者发生低氧血症最主要的原因是（）。
男性，24岁。溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时，血气分析显示：pH7．50，Pa0228mmHg。面罩吸80％的氧气后复查血气，结果为pH7．50，PaO253mmHg，PaCO229mmHg。此患者发生低氧血症最主要的原因是（）
男性，24岁。溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时，血气分析显示：pH7．50，Pa028mmHg。面罩吸80％的氧气后复查血气，结果为pH7．50，PaO253mmHg，PaCO229mmHg。此患者发生低氧血症最主要的原因是（）
患者男性，24岁，溺水后胸闷气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促35次／分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，Pa0248mmHg，PaCO228mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）
患者，男性，24岁。溺水后胸闷、气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促，35次／分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，PaO248mmHg，PaCO228mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）
男性，24岁，溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时，血气分析显示：pH7．50，PaO248mmHg，PaCO28mmHg。面罩吸80%的氧气后复查动脉血气显示：pH7．50，PaO2ARD的主要病理生理机制是肺微血管壁通透性增加，间隙水肿；肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷，使通气血流比例失调，肺内分流增大，导致严重低氧血症。53mmHg，PaCO229mmHg。此患者发生低氧血症最主要的原因是（）
急性呼吸窘迫综合征患者出现顽固低氧血症（）慢性阻塞性肺病患者出现呼吸衰竭（）
患者男性，24岁，溺水后胸闷气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促35次／分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，Pa0248mmHg，PaCO28mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）
COPD所致呼吸衰竭产生严重低氧血症的最重要的机制是（）
男性，24岁，溺水后发生急性呼吸窘迫综合征。在呼吸室内空气时，血气分析显示：pH7．50，PaO248mmHg，PaCO28mmHg。面罩吸80%的氧气后复查动脉血气显示：pH7．50，PaO2ARD的主要病理生理机制是肺微血管壁通透性增加，间隙水肿；肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷，使通气血流比例失调，肺内分流增大，导致严重低氧血症。53mmHg，PaCO229mmHg。此患者发生低氧血症最主要的
患者男性，24岁，溺水后胸闷气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促35次／分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，Pa0<sub>2</sub>48mmHg，PaCO<sub>2</sub>28mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）
慢性阻塞性肺病患者出现呼吸衰竭为（）,急性呼吸窘迫综合征患者出现顽固低氧血症为（）
患者，男性，24岁。溺水后胸闷、气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促，35次／分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，PaO<sub>2</sub>48mmHg，PaCO<sub>2</sub>28mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）
患者男性，24岁，溺水后胸闷、气促2小时来院。查体：神志清，呼吸急促，35次∕分，双肺可闻及广泛湿啰音。鼻导管吸氧时动脉血气分析显示pH7.50，PaO<sub>2</sub>48mmHg，PaCO<sub>2</sub>28mmHg，考虑并发急性呼吸窘迫综合征。此患者发生低氧血症最主要的病理生理机制是（）
3、患者男性，65岁，患急性胰腺炎入院后48小时，治疗过程中出现呼吸窘迫综合征转入ICU，对该患者纠正低氧血症的最佳方法是
